- anteontem
ODONTOLOGIA GERAL - Todas as Aulas Organizadas de forma Didática na Playlists.
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AprendizadoTranscrição
00:00Então, quais são os pré-requisitos para o início e progressão da doença periodontal,
00:14já que ela é uma doença multifatorial?
00:16Qual é a primeira coisa que eu preciso ter, Lucas?
00:22Para ter doença, é.
00:24Patógeno periodontal.
00:26Não é? Isso aí, patógeno hospedeiro suscetível.
00:31Então, olha só, esse patógeno periodontal, ele tem que estar no local correto,
00:35em número mínimo suficiente para causar doença, tá?
00:41Então, olha só, tipos clonais de espécies patogênicas não são igualmente virulentos.
00:48A gente tem cepas de AA, por exemplo, que são diferentes.
00:51A patogenia, o potencial de virulência deles é diferente.
00:57Apenas uma pequena proporção desses clones responde pela maioria das doenças.
01:03Como, por exemplo, esse clone que eu falei do AA, que é o JP2, na periodontite agressiva localizada, tá?
01:10Tem também, que eu falei mais cedo um pouquinho na aula,
01:12cepas de porfiromonas de endivales são encontradas em indivíduos que não têm doença periodontal,
01:18que podem não ser virulentos.
01:19Fala, Lucas.
01:24Existe um AA.
01:25Você tem AA, né?
01:27Então, você tem diferentes tipos de AA que apresentam virulências diferentes.
01:36Então, o AA JP2 é o mais virulento.
01:42Deles todos, entendeu?
01:44E aí, esse tipo de clone JP2, ele é mais frequentemente encontrado na periodontite agressiva localizada.
01:53Tá?
01:55Alguém tem mais alguma dúvida até agora?
01:58Pessoal do online, qualquer coisa, é só me mandar e-mail.
02:01E ver os e-mails, né, Lucas?
02:03O ambiente local, vamos lá.
02:15Lá no nosso dente, no nosso suco, na bolsa, os patógenos, eles precisam competir com as espécies benéficas.
02:28Então, eu preciso competir por lugar, para eu ficar, eu preciso competir por nutriente, né?
02:34E aí, a microbiota estabelecida pós-tratamento, ela é antagônica ao periodonto patógeno.
02:41Então, eu diminuo o número de bactérias ruins, que é o periodonto patógeno,
02:46para favorecer que essas bactérias boas colonizem a superfície do meu dente
02:51e não deem espaço nem nutriente para que o periodonto patógeno retorne, tá?
02:56Além disso, tem uma coisa chamada antagonismo reverso, ou seja, uma bactéria não convive bem com a outra.
03:02Então, por exemplo, o AA tem antagonismo reverso com o estreptococos sangues,
03:08com o Beres, com o Naeslundi.
03:11Então, por quê?
03:12Porque o AA produz bacteriocinas que acabam com essas bactérias
03:16e essas bactérias produzem fatores de inibição que acabam com o AA.
03:21Só que nisso, quem ganha?
03:23O AA, né?
03:26Tô calma.
03:29Volto.
03:48Só que eu acho que na apostila ela vem em texto corrido, né?
03:51Por causa do espaço.
03:53Senão não cabe na apostila toda.
03:56Certinho?
03:57Beleza.
04:04Então, olha só.
04:05Além disso, o patógeno pode estressar fatores de virulência apenas quando o ambiente for favorável.
04:11E o patógeno pode residir silenciosamente numa área por anos.
04:16Como um membro ali que está sendo figurante na microbiota.
04:23Ok.
04:24Eu tenho o patógeno, que é uma condição essencial, mas não é suficiente.
04:28E agora eu preciso do quê?
04:30Suscetibilidade do hospedeiro.
04:31Porque senão todo mundo que tivesse gengivite ia evoluir para a periodontite e eu, o Lucas, a Hannah, a gente estava rico, né?
04:40Mas não é o caso, né?
04:42Então, ele precisa ser suscetível localmente, ter o periodontopatógeno e sistemicamente.
04:53E as diferenças no padrão da doença geralmente estão relacionadas à suscetibilidade individual.
04:59Por exemplo, defeito em células de primeira linha de defesa, irregulação imune, né?
05:06Então, como tem muito esse lado do hospedeiro e é uma doença infecto-inflamatória,
05:12geralmente o que altera a resposta imune e inflamatória favorece o desenvolvimento e a instalação de doença periodontal.
05:23Então, a gente tem aqui mecanismos de patogenicidade.
05:27Vamos lá, para ele causar doença, ele precisa o quê?
05:31Conseguir colonizar a área sub-gengival, que não é fácil.
05:36E ele precisa produzir fatores que danifiquem diretamente os tecidos
05:40ou que façam que o nosso corpo cause essa destruição dos tecidos.
05:48Vocês entenderam isso?
05:49Então, eu tenho propriedade que destrói colágeno, que destrói osso,
05:53ou a minha presença e a presença dos meus fatores de virulência
05:57precisa induzir o meu hospedeiro a fazer isso nele mesmo.
06:00É um paradoxo, né?
06:01O paradoxo vem agora, na verdade.
06:03Então, vamos raciocinar agora.
06:06O que vocês acham que é pior para o hospedeiro?
06:10O efeito?
06:11Que eu, bactéria, faço e destruo meus tecidos periodontais
06:16ou o que eu induzo o meu sistema imune a fazer?
06:20O sistema imune.
06:22Então, paradoxalmente, o meu corpo tentando se defender da agressão
06:27destrói mais tecido periodontal do que a própria bactéria, tá?
06:37Então, para colonizar a área sub-gengival, o que o patógeno precisa?
06:40Aderir a uma superfície ou mais, se multiplicar depois de se aderir,
06:45vai competir com outras espécies e vai se defender dos mecanismos de defesa
06:51do hospedeiro.
06:53Só que, como a gente já viu, alguns periodontopatógenos têm a propriedade
06:56de destruir as imunoglobulinas específicas para eles.
07:02Então, que mecanismos eles têm?
07:05As adesinas são fímbrias, são moléculas específicas na superfície da célula bacteriana
07:09que fazem a adesão das bactérias ou aos receptores de outras bactérias ou à superfície do dente.
07:19Além disso, tem a coagregação.
07:22Então, as bactérias ficam em contato com outras bactérias e, por ficarem ali por um determinado tempo,
07:28conseguem se aderir.
07:29A multiplicação.
07:34Então, lá dentro do sulco e da bolsa, não são áreas favoráveis para o crescimento das bactérias.
07:40Então, tem fator temperatura, pH e a disponibilidade nutricional limitada.
07:46Então, não chega produto da dieta dentro da bolsa e, quanto mais profunda a bolsa for,
07:52mais difícil é para o micro-organismo.
07:53Além disso, tem as relações intermicrobianas,
07:59que podem ser favoráveis quando uma espécie facilita a vida da outra,
08:05seja por adesão, seja por fator de crescimento,
08:08ou podem ser desfavoráveis ou antagônicas,
08:12que competem por nutrientes, sítios de adesão.
08:17Ou então, ainda, que nem a gente viu aquela relação antagônica do AA,
08:22podem produzir substâncias que limitam ou previnem o crescimento de outra espécie.
08:27Então, estão competindo sempre.
08:30Além disso, a gente tem os mecanismos de defesa do hospedeiro,
08:33que a bactéria precisa superar o fluxo do fluido.
08:37Então, ele vai ser uma barreira física.
08:42O deslocamento mecânico durante a mastigação e a fonação,
08:47e agentes na saliva que bloqueiam a adesão e ajudam prevenindo a colonização.
08:52Então, para o patógeno conseguir causar doença, não é fácil a vida dele, não.
08:56Mas ele consegue.
08:59Além disso, tem a descamação das células epiteliais,
09:02a produção de anticorpos,
09:04a fagocitose das células de primeira linha de defesa, por exemplo,
09:08destruição por enzimas, né?
09:11Enfim, tem uma série de contratempos que o patógeno tem que enfrentar
09:18para conseguir causar doença, mas ele é bem sucedido.
09:22O que que resulta no dano tecidual?
09:25Invasão tecidual pelas bactérias,
09:27fragmentos de células de bactérias,
09:29que permanecem na bolsa e penetram e danificam os tecidos periodontais.
09:34Além disso, os micro-organismos têm capacidade de invadir as células
09:38e os tecidos do hospedeiro,
09:40que foi o que eu falei para vocês, fica difícil.
09:42Eles driblam, dessa forma, os mecanismos de defesa do paciente,
09:48porque o paciente não produz anticorpo,
09:50ou então a célula, o fagócito, não vai atrás da célula do indivíduo,
09:55vai atrás da célula bacteriana,
09:57e ela está lá, camuflada dentro de uma célula do hospedeiro.
10:01Quem causa dano tecidual de fator de virulência?
10:05São substâncias que danificam as células tecidoais,
10:08que levam as células a liberarem substâncias ativas,
10:13substâncias que afetam a matriz intercelular,
10:16como, por exemplo, a colagenase, que destrói o quê?
10:19Colágeno.
10:20Substâncias e algumas bactérias têm mais de uma dessas propriedades.
10:27Vamos falar agora um pouco de patogênese da doença periodontal.
10:31Então, como acontece tudo?
10:33Vocês aguentam a gente dar intervalo só daqui a pouco, né?
10:35Eu adoro essa parte de imuno da doença periodontal.
10:40Não sei os periodontistas de plantão aí, terror e pânico pra você.
10:44É? Lucas?
10:45Gosto.
10:46Ah, bom.
10:47Quem mais que é pério?
10:50Quem mais é pério?
10:52Aqui, aqui, aqui.
10:53Nem se manifestam.
10:55Vocês gostam de imuno?
10:57É?
10:57Ah, que bom.
10:58Então, se você é a única ovelha negra daqui.
10:59Eu gosto dessa parte.
11:07Acho interessante.
11:09Então, como é que dá essa relação do parasita com o hospedeiro?
11:13As reações inflamatórias imunes à placa são os achados predominantes da gengivite e da periodontite.
11:18Então, o paciente, sem ser o tabagista, né?
11:23Que tem periodontite ou gengivite, o que que acontece com ele?
11:26Ele tá inflamado, não é isso?
11:28O tabagista tá inflamado também, mas ele não tem sinal clínico de inflamação na boca.
11:32Então, são os achados iniciais que a gente tem ali dessas características, dessas doenças.
11:37E aí, tem as reações de defesa do hospedeiro, que são nocivas pra ele, que vocês já me contaram que é esse efeito paradoxal.
11:45Então, eu tentando me defender, causa o dano ao meu periodonto, tá?
11:49Então, fatores, quais são os fatores que permitem a condição de gengiva clinicamente saudável?
11:56Barreira epitelial intacta.
11:58Olha lá o nosso epitélio juncional.
12:00A descamação das células epiteliais na cavidade oral.
12:03E o fluxo positivo do fluido do suco, lavando esses micro-organismos que ficam soltos no suco, na bolsa.
12:14Além disso, tem presença de anticorpos no fluido.
12:19Tem a fagocitose das células de primeira linha de defesa.
12:24Tem o efeito do complemento ainda sobre a microbiota, tá?
12:29E quando que vai acontecer a inflamação de gengival?
12:33Oi, tudo bem?
12:36Quem é você?
12:39Peraí.
12:41Ai, gente, não faz.
12:43Ainda bem que você não tá de microfone.
12:47Olha só.
12:50A inflamação de gengival vai acontecer sempre que houver acúmulo e retenção suficiente de biofilme,
12:56né, pra que os produtos desse biofilme, dessas bactérias, provoquem uma resposta inflamatória.
13:06Opa, opa.
13:11Então, quanto maior o infiltrado inflamatório, maior vai ser a nossa perda de colágeno.
13:17Os sinais clínicos, eles parecem sutis nos estágios iniciais da doença, tá?
13:22Mas as alterações histopatológicas e inflamatórias, elas são bem marcadas.
13:27Então, vai ter aumento do fluxo do fluido gengival, exudato, aumento da permeabilidade vascular,
13:33célula inflamatória saindo dos vasos e se acumulando no tecido, pra quê?
13:36Pra tentar combater essas bactérias do biofilme.
13:41E aí, no infiltrado inicial, quem que a gente tem?
13:43Macrófago e linfócito e a perda substancial de colágeno.
13:47E aí, vem outra parte clássica da periodontia,
13:53que o pessoal periodontista aí tá claro, careca de saber,
13:55que são as lesões de P e de Shredder, que estão a patogênese da doença periodontal.
14:03Então, vamos lá.
14:05Primeiramente, foi descrita a gengiva primária.
14:08O que que é isso?
14:09Uma gengiva sadia, livre de qualquer sinal de inflamação, mas ela é considerada utópica.
14:15Por quê?
14:16Porque sempre vai ter um leve infiltrado inflamatório.
14:19Clinicamente, a gente, óbvio, não vai ver nada,
14:21mas se fizer um corte histológico, vai ter alguma coisa lá, tá?
14:27E aí, a gente tem a gengiva saudável,
14:29que acontece quando há um padrão satisfatório de controle de placa.
14:33Então, o paciente consegue controlar a placa de forma
14:35que a quantidade de biofilme não faça com que ele desenvolva doença.
14:40O paciente tá clinicamente saudável e tem um leve infiltrado inflamatório, tá?
14:46Então, ela é representada por esse desenho.
14:51E aí, começam as lesões.
14:53A lesão inicial, ela começa após 24 horas do acúmulo de placa.
14:59O que que a gente vai ver nessa lesão?
15:01Então, tem alterações do plexo dentro do gengival,
15:04aumentando o fluxo sanguíneo pro local.
15:06Por quê? Eu quero que as células de defesa cheguem lá
15:08pra tentar conter essa infecção.
15:10O início da gengivite acontece de 4 a 7 dias depois.
15:14E vai haver ainda dilatação e proliferação dos vasos.
15:19O predomínio celular é de linfócitos e polimorbonucleares.
15:24Tem poucos plasmócitos.
15:26Qual a importância disso?
15:27Tem uma lesão que vocês vão ver que o predomínio é de plasmócitos.
15:31Degradação das fibras colágenas,
15:34acometimento do epitério juncional,
15:37aumento da permeabilidade vascular,
15:40aumento do fluido gengival,
15:42migração de células polimorbonucleadas pro sulco,
15:45e após 2 a 4 dias, a resposta celular tá bem marcada.
15:50Então, isso tudo acontece nesse estágio inicial.
15:53Ok.
15:54Depois que a gente tem essa lesão inicial,
15:55a gente passa pra lesão precoce.
15:57O que que acontece na lesão precoce?
16:01Vai ter mais proliferação de vasos e capilares.
16:06Opa.
16:07Aumento da dilatação dos vasos.
16:08Então, tudo isso que aconteceu na outra,
16:10agora vai estar mais.
16:13A gente vai ter aumento maior do que aconteceu na primeira lesão.
16:18Os linfócitos e os polimorfos predominam
16:21e ainda tem poucos plasmócitos.
16:24Degeneração dos fibroblastos e fibras de colágeno.
16:27Pra quê?
16:29Pra gerar mais espaço pro infiltrado inflamatório.
16:34É...
16:34Não vou atropelar, não.
16:37Vamos lá.
16:38Proliferação das células basais do epitélio juncional e sulpolar.
16:42E as projeções epiteliais no epitélio juncional.
16:45O que que isso quer dizer?
16:46Vocês lembram da aula de anatomia que a gente falou
16:48das projeções do epitélio pro conjuntivo?
16:51Então, vocês vejam que aqui no epitélio juncional não tem
16:56dessa forma, parecem com os dedos, né?
17:00Não tem.
17:03E aí, conforme vai acontecendo o estado de doença,
17:06isso vai aparecer.
17:08No último slide tem...
17:10Sobre isso tem, eu vou mostrar pra vocês.
17:12Oi?
17:17Isso.
17:19É...
17:20Beleza.
17:20E aí, o que que vai acontecer?
17:21Segue acontecendo.
17:22O epitélio juncional vai se soltar na sua porção mais coronária.
17:26O tempo pra se tornar uma lesão estabelecida depende do hospedeiro.
17:31Então, tem gente que vai ficar mais tempo, tem gente que vai ficar menos tempo.
17:34E aí, passa pra lesão estabelecida.
17:36Lembram que desse lado aqui não tinha as projeções?
17:40Conforme vai acontecendo o quadro de doença, isso acontece.
17:47Então, o estado crônico de gengivite, que ocorre de 14 a 21 dias depois da lesão inicial,
17:52o aumento significativo do fluido crevicular.
17:55E aí, foi o que eu falei pra vocês.
17:57Nessa fase, há o predomínio de plasmócitos.
18:00Continua a perda de colágeno.
18:02A gengivite já está estabelecida aqui nesse caso.
18:05Células inflamatórias predominantes.
18:07Isso aqui já foi questão de prova, de concurso, tá?
18:10E indivíduos jovens.
18:12Linfócitos em maior quantidade do que os plasmócitos.
18:17E indivíduos mais velhos, os plasmócitos em maior número.
18:22Acontece ao menos da perda de colágeno.
18:24E o epitélio juncional vai se proliferando com o aumento dessas produções epiteliais
18:28que a gente viu ali no slide.
18:30Substituição do epitélio juncional por epitélio da parede interna da bolsa.
18:36O epitélio da bolsa, ele passa a ser mais permeável.
18:39Ou seja, a partir desse momento, como ele é mais permeável,
18:43isso facilita a agressão bacteriana, tá?
18:49E aí, quando a gente tem lesão estabelecida, duas coisas podem acontecer.
18:53É todo indivíduo que tem a evolução do seu quadro de gengivite para a periodontite?
18:58Não.
18:59Então, a primeira coisa que pode acontecer, estabilidade da lesão.
19:03Então, essa pessoa vai ficar com uma gengivite crônica durante muito tempo,
19:06até tirarem o biofilme dele.
19:09Ou então, vai evoluir.
19:11Então, em alguns pacientes, são suscetíveis à periodontite.
19:15A lesão estabelecida vai evoluir para uma lesão destrutiva progressiva,
19:19que é quem?
19:20A periodontite.
19:23Que, no caso, é a lesão avançada.
19:26Então, vocês vejam a quantidade do infiltrado inflamatório.
19:30E como a gente viu antes, a degradação dos nossos tecidos, né?
19:34Ela serve para gerar espaço.
19:36Então, essa quantidade de células de defesa aqui,
19:39se o nosso osso estivesse mais para cima, essa crista,
19:43dava para a gente colocar a mesma quantidade de células?
19:46Não dá.
19:47É só pensar no ramal japeri de manhã, 9 horas da manhã, sentido centro, né?
19:51Então, não entra uma célula lá dentro.
19:54Então, você precisa criar espaço
19:55para que cheguem mais células de defesa para tentar conter.
19:59Então, o nosso corpo começa a degradar tecido periodontal
20:04para criar espaço para aumentar o infiltrado inflamatório.
20:08E também, ao mesmo tempo, ficar longe da agressão bacteriana, tá?
20:11Então, se a ligação progredir para o periodontismo, vai acontecer entre 4 e 6 meses após a lesão inicial.
20:20As alterações morfológicas que já aconteceram nas outras fases permanecem aqui.
20:25Só que, nessa fase, a gente vai ter perda de osso alveolar que não aconteceu na outra fase, tá?
20:31Uma degeneração significativa das fibras colágenas.
20:35Aprofundamento da bolsa e aí se estabelece a condição de anaerobiose.
20:40O infiltrado inflamatório vai se proliferar tanto lateralmente quanto apicalmente.
20:45Perda de inserção de conjuntivo e do osso alveolar.
20:48O epitélio da bolsa vai migrando apicalmente a junção, o semento e esmalte.
20:54Ou seja, vai se aprofundando.
20:56Se a gente pegar a sonda milimetrada e inserir dentro da bolsa, a gente vai ter uma profundidade maior.
21:02Nesse caso, também, a célula predominante é o plasmócito.
21:05Resistência reduzida à sondagem, tá?
21:09E aí a gente vai começar a falar um pouco agora sobre hospedeira e parasita.
21:12Alguém tem alguma dúvida até agora de patogênese da doença?
21:16Fala comigo.
21:18Lucas, não, não.
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