- hace 8 horas
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NoticiasTranscripción
00:00Bienvenido, doctor. Gracias por acompañarnos. Ahora nos toca un tema muy interesante, que es el tema del Alzheimer.
00:07Paso brevemente a presentarle. El doctor Pascual Sánchez Juan es director científico de la Fundación CIEN,
00:12Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas, dependiente del Instituto de Salud Carlos III.
00:17Es experto en investigación sobre demencias y ha sido responsable de la Unidad de Deterioro Cognitivo del Hospital Universitario Márquez
00:23de Valdecilla, de Santander,
00:25institución en la que también ocupó la dirección científica del Biobanco de Valdecilla.
00:30Así que, por entrar en materia y según datos de la Sociedad Española de Neurología, tenemos aquí a su presidente.
00:35El Alzheimer afecta ya a 800.000 personas en España y más del 50% de los casos que aún
00:41son leves están sin diagnosticar.
00:43¿A qué se debe esta situación?
00:45Bueno, a la afortunada condición de que cada vez vivimos más, por lo tanto tenemos más pacientes.
00:55Y bueno, pues el diagnóstico precoce es un reto en estas enfermedades.
01:02Cuando hacemos estudios comparando cómo acertamos los neurólogos respecto a la autopsia, pues no quedamos muy bien.
01:12Hasta un 30% de los casos nos equivocamos.
01:16El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es complejo y en general las enfermedades neurodegenerativas y las demencias.
01:24Pero si lo quieres hacer incluso precozmente es un reto tremendo.
01:29Se habla mucho de medicina de precisión ahora mismo.
01:33¿Qué papel juega precisamente la medicina de precisión como forma de entender esta enfermedad?
01:37Claro, es esencial. Yo veía la charla de esclerosis múltiple y yo creo que estamos bastante por detrás.
01:45Pero esto es un poco el modelo al que en las neurodegenerativas tendemos también.
01:49A una medicina cada vez más precisa.
01:52Y lo cierto es que en eso se ha avanzado mucho.
01:54En biomarcadores, en la capacidad de detectar la patología incluso décadas antes de que se expresen los síntomas.
02:03Pero lo cierto es que cuando vas a la realidad, cuando haces estudios, encuestas a los compañeros, a los neurólogos,
02:10no solo en España sino en Estados Unidos, en Europa, estos biomarcadores se usan muy poquito.
02:15En una encuesta que participé hace poquito, en torno al 15% de los pacientes con deterioro cognitivo leve o
02:22con demencia leve son estudiados con biomarcadores.
02:24Es decir, que estamos aceptando más de un 30% de incertidumbre en el 75% de los pacientes que
02:31estamos diagnosticando.
02:32Este es un poquito la...
02:33Cuéntenos qué son los biomarcadores en este tipo de pacientes, en la enfermedad de Alzheimer, porque son útiles.
02:39Sí. Los biomarcadores lo que nos dan una idea es de lo que está sucediendo en el cerebro.
02:47Podemos, mediante distintas modalidades, bien analizando el líquido cefalorraquídeo o bien haciendo una prueba de medicina nuclear como el PET,
02:55detectar la huella de la enfermedad de Alzheimer, que son fundamentalmente dos proteínas,
03:00el acúmulo de la proteína beta-amiloide fuera de las células y el acúmulo dentro de las células de la
03:06proteína tau.
03:07Esa es cómo definimos la enfermedad.
03:09Y bien con el PET, marcando estas sustancias o bien con líquido cefalorraquídeo, las podemos detectar incluso décadas antes de
03:19que aparezcan los primeros síntomas.
03:23Recientemente se han incorporado los marcadores de sangre, que son una auténtica revolución.
03:28Desde hace cinco años más o menos tenemos capacidades técnicas que nos permiten esas mismas sustancias, que son proteínas, detectarlas
03:36en la sangre.
03:37Antes no teníamos la capacidad técnica para tener tanta precisión, pero ahora sí es posible.
03:45Y cada vez es más posible hacerlo de una forma escalable, llevarlo incluso a la rutina de los hospitales.
03:51Esto está aquí, esto está llegando y cada vez en más hospitales de nuestro país está disponible.
03:57Por tanto, sería necesario aumentar el uso de los biomarcadores, sobre todo teniendo en cuenta,
04:02para ver qué pacientes se pueden beneficiar de esos fármacos que se comentaba al principio de las jornadas.
04:08La importancia de esa detección precoz, de esos primeros síntomas.
04:12Cuéntenos un poco sobre estos fármacos, un poco qué son y qué van a suponer, sobre todo,
04:17y esa importancia y que también tiene también el uso de biomarcadores,
04:21pero también toda esa imagen radiológica de la que luego comentaremos, pero por situarnos.
04:25Bueno, pues cuando hacíamos esta encuesta preguntábamos a los médicos si eran conscientes de que con los biomarcadores
04:34iba a mejorar mucho más la certeza diagnóstica.
04:38Eran todos conscientes y le preguntamos entonces por qué no se aplican estos marcadores.
04:43Uno de los problemas era la logística.
04:47El hecho de que la punción lumbar sea invasiva, mínimamente invasiva, la hacemos con bastante seguridad,
04:52pero bueno, hay pacientes que para ellos es una barrera o que sea muy cara, como es el PET.
04:56Por un lado, la escalabilidad.
04:59Y por otro lado, obviamente los marcadores de sangre vienen a esta barrera, a superarla.
05:07Pero la otra objeción que ponían era la falta de accionabilidad.
05:13El hecho de tener el diagnóstico para muchos de nuestros colegas no era suficiente como para cambiar la actitud hacia
05:19el paciente.
05:20Yo pienso que no.
05:21Yo he trabajado más de 20 años en pacientes con deterioro cognitivo, con neurodegenerativas,
05:26y tener un diagnóstico preciso, como en cualquier otra enfermedad,
05:29es esencial para enfocar mucho mejor cómo tratas, cómo la información que das a los pacientes.
05:35Pero ahora con estos nuevos tratamientos es imprescindible,
05:38porque son tratamientos que son tremendamente específicos, que van a estas dianas, en concreto a la amiloide,
05:45y no podemos ofrecerlo a un paciente si no se ha hecho el diagnóstico preciso.
05:52Le pongo un ejemplo, porque cuando no teníamos disponibles biomarcadores,
05:56se hacían ensayos clínicos con fármacos antiamiloide sin biomarcadores.
06:01Hace ya unas cuantas décadas.
06:03Y se hicieron estudios a posteriori y se vio que estaban tratando a un 30% de los individuos
06:08con un fármaco antiamiloide sin tener amiloide en el cerebro.
06:11De tal forma que creemos que diagnosticamos muy bien esta enfermedad, pero lo cierto es que no.
06:17Pero el problema, porque estos fármacos están indicados en esas primeras fases,
06:21muchas veces el problema es llegar, es que el paciente detectarlo en esas primeras fases.
06:25Muchas veces llega ya en un estado más avanzado.
06:28¿Qué se puede hacer?
06:30Este es un punto clave y cada vez somos más conscientes,
06:33bueno, porque por desgracia aquí en España aún no los tenemos disponibles,
06:37ya están aprobados en Europa, pero se va acumulando la evidencia en otros países,
06:41como Estados Unidos sobre todo,
06:43y los datos que nos llegan es que el empezar cuanto antes es esencial.
06:49De hecho, ya estamos empezando a hacer ensayos clínicos en gente que no tiene síntomas,
06:53gente que tiene los marcadores positivos, pero aún no ha desarrollado ningún síntoma.
06:58Si los tiene son muy, muy, muy sutiles.
07:00Entonces, y yo estoy convencido de que si estos fármacos tienen sentido real
07:05para tener un impacto considerable, es muy, muy, muy, muy precozmente.
07:09Entonces, bueno, pues va a ser esencial que nuestro sistema sanitario se prepare para eso,
07:16para la detección precoz y precisa de estas enfermedades.
07:20Si queremos utilizar estos fármacos que nos vienen de forma óptima.
07:23Vendrán otros fármacos y, de hecho, la verdad es que cuando uno va a los congresos,
07:27pues cada vez nos volvemos más optimistas de que hay muchas cosas que están desarrollándose
07:33y puede ser que vengan otros fármacos para fases más avanzadas de la enfermedad también.
07:38Pero ahora mismo pensamos que lo que puede tener más impacto en salud pública
07:42es ir a la prevención secundaria, incluso prevención primaria.
07:46Ahora hablaremos de ello.
07:47Es cierto que el manejo de la enfermedad es el mismo desde hace muchos años y requiere una actualización.
07:52¿Cómo se está avanzando ahora mismo la investigación en Alzheimer?
07:55Y sobre todo, ustedes en la Fundación Cien tienen ahí una labor muy importante de investigación.
08:00Si nos puede contar un poco.
08:02Nosotros en la Fundación Cien estamos muy centrados en el diagnóstico precoz y preciso.
08:07Biomarcadores, medicina de precisión.
08:08Esta es nuestra principal línea de investigación, no solo en Alzheimer,
08:12sino en otras enfermedades neurodegenerativas como la ELA, como el Parkinson.
08:16Y para ello contamos con algunos recursos que son realmente únicos en el mundo,
08:20como el Centro Alzheimer Reina Sofía,
08:25que esto es un proyecto promovido por la Fundación Reina Sofía
08:30y que incluye un centro del Ministerio de Ciencia, del Carlos III, que somos nosotros, Fundación Cien,
08:38y un centro de la Comunidad de Madrid, que es la residencia,
08:41que es una de las residencias mayores de Madrid de pacientes con demencia.
08:45Por lo tanto, es un ejemplo multidisciplinar y multiadministración que funciona de forma maravillosa
08:54y nos permite tener muy, muy cerca a los pacientes.
08:59Y tenemos programas donde estudiamos a estos pacientes, todos con demencia,
09:03con resonancias, con estudios neuropsicológicos, con estudios neurofisiológicos,
09:08y muchos de ellos donan el cerebro.
09:10Incluso hacemos resonancias post-mortem y ese cerebro lo procesamos de una forma muy profunda
09:16con distintos estudios para ver las distintas patologías, incluso cuantificando la patología.
09:23De tal forma que tenemos toda la historia de la enfermedad
09:28y la parte final que podemos correlacionar con la clínica.
09:32De tal forma que el cerebro es el gol estándar
09:36y podemos validar estos biomarcadores que luego queremos llevar a los pacientes
09:41con fases más iniciales con el gol estándar.
09:46Por lo tanto, esto es algo único.
09:50Hay muy pocos centros en el mundo que tienen esta posibilidad
09:52y es una de nuestras líneas principales que luego llevamos a cortes de pacientes
09:58o voluntarios sanos que están en fases distintas de la enfermedad,
10:02que es un poco lo que decíamos antes que es el objetivo, ir al diagnóstico mucho más precoz.
10:06Porque desde luego que tener ese contar con un banco de cerebros hoy en día
10:09les permite sobre todo avanzar en esa investigación.
10:13¿Cuál es un poco ese valor añadido de contar con eso, que es algo completamente novedoso?
10:18Sí, claro.
10:18Un ejemplo, por ejemplo.
10:19Bueno, la doctora Luisa Villar hablaba de GFAP.
10:24GFAP es un marcador que se usa ahora en esclerosis múltiple.
10:29Ella hablaba de que lo que nos está diciendo es que la inflamación interna del cerebro
10:34se ha puesto en marcha, que ella no solo es la externa, sino que...
10:38Y esto es una fase más peligrosa, ¿no?
10:40Pero hasta hace poquito no se sabía GFAP en sangre, porque la detectamos en sangre,
10:44qué relación tiene con los astrocitos, que son las células de donde vienen del cerebro,
10:50que es una célula relacionada con la inmunidad.
10:52No se sabía.
10:53Teníamos estudios animales, pero no en personas.
10:56Y en el Alzheimer también está muy elevada.
10:58Lo que hicimos en nuestro estudio es correlacionar los niveles de GFAP premorten
11:06en individuos de nuestra corte, y eso lo correlacionamos con qué estaba pasando en el cerebro.
11:11Y lo que vimos es que los astrocitos estaban activados, estaban más grandes,
11:16el área en la tinción era mucho más grande, es decir, a más GFAP en la sangre,
11:22más activación astrocitaria.
11:24Por lo tanto, éramos capaces por primera vez de validar que efectivamente GFAP
11:29está mostrando una activación astrocitaria, que esto aunque parezca obvio,
11:33por la investigación animal, no se había probado en humanos y mucha gente dudaba,
11:37creía que era un subproducto de la muerte neuronal, muerte astrocitaria.
11:43Esto se puede hacer solo en un estudio como el nuestro,
11:45porque entre que sacamos sangre y fallece el paciente había de media 140 días.
11:50Esto no se puede tener en ningún otro estudio de investigación.
11:54Comentaba antes la importancia de los marcadores para el Alzheimer,
11:57que venían del análisis del líquido de cefalorraquídeo, incluso de estudios PET.
12:01¿Qué importancia tiene la imagen radiológica en estos pacientes,
12:05tanto actualmente como de cara a lo que está por venir?
12:10Es absolutamente imprescindible.
12:12La imagen radiológica, además, es importante en varios aspectos del diagnóstico
12:19y el manejo de la enfermedad.
12:21Por supuesto, la imagen funcional, el PET, es clave en el diagnóstico etiológico,
12:26pero la imagen estructural también es muy importante, porque forma parte del fenotipo.
12:31El patrón de atrofia del cerebro a los clínicos nos ayuda muchísimo
12:34para hacer el diagnóstico diferencial.
12:36Podemos, simplemente, por qué partes del cerebro se atrofian
12:39y cómo se correlaciona con los síntomas, guiar el diagnóstico,
12:45que luego vamos a intentar confirmar con pruebas etiológicas.
12:48Además, con los nuevos tratamientos, los nuevos tratamientos tienen un riesgo
12:55de generar cuadros inflamatorios vasculares, que llamamos áreas,
12:59y que es el principal efecto secundario.
13:02Entonces, es imprescindible monitorizarlo mediante resonancia magnética.
13:06Entonces, vamos a tener que hacer resonancias magnéticas seriadas
13:09para monitorizar el resultado, los efectos secundarios de estos tratamientos.
13:14Normalmente, los neurólogos que nos dedicamos a las demencias
13:18no realizamos resonancias magnéticas seriadas para ver la evolución,
13:23nos fiamos más de la clínica, pero en este caso lo vamos a tener que hacer
13:27si incorporamos esos tratamientos.
13:29Se hablaba mucho al inicio de las jornadas, se ha dado mucha importancia
13:32a la prevención y, sobre todo, comentaba al principio,
13:36diagnosticar a esos pacientes en esas fases más tempranas.
13:39Se sabe que casi uno de cada dos casos de Alzheimer es atribuible
13:43a factores modificables relacionados con el estilo de vida,
13:47factores de riesgo vascular, por lo que el Alzheimer,
13:50podríamos decir que se puede prevenir de alguna manera.
13:53¿Qué es lo que podemos hacer?
13:55Sí, bueno, esos datos no son solo Alzheimer, sino demencias en general,
13:59que hay que influir en otros aspectos.
14:01Pero, sin duda, hay un artículo muy importante que dice
14:05que hasta un 40% sería prevenible si evitamos todos los factores de riesgo,
14:10que es imposible, obviamente, porque empiezan a actuar desde la niñez
14:16hasta el final de la vida.
14:18Y hay muchas cosas, sin duda, que podemos hacer.
14:22Si vamos a las primeras fases, la educación es clave.
14:26De alguna forma, muscular, suelo decir a mis pacientes,
14:29que lo entienden bien, muscular el cerebro,
14:31con muchas conexiones, que esto se consigue hablando idiomas distintos,
14:38aprendiendo música, exponiendo a este tipo de actividades a los niños,
14:43va a ser muy importante.
14:44Y viceversa, los pacientes que, por desgracia, aún tenemos algunos
14:48que son analfabetos, son muy frágiles desde el punto de vista cerebral
14:53de cara a desarrollar enfermedades.
14:55Por lo tanto, esto es clave.
14:58Por supuesto, proteger el cerebro de golpes, también se ha visto que es muy importante.
15:03Los deportes de contacto tienen un factor de riesgo para las enfermedades neurodegenerativas
15:08que a veces no vemos.
15:12La polución, el aislamiento sensorial,
15:17estos son quizá factores menos conocidos, ¿no?
15:20Y, por supuesto, todos los factores de riesgo cardiovascular,
15:24que también son factores de riesgo para el cerebro, son esenciales.
15:28Y me atrevería a decir uno, fuera del guión,
15:31que no está en los estudios epidemiológicos,
15:33pero sí que hay mucha evidencia básica.
15:37Los estudios epidemiológicos en Alzheimer son complejos de hacer,
15:40porque, como hemos dicho, hay factores que afectan durante toda la vida
15:44y es complicado.
15:46Pero cada vez tenemos más evidencias de que el sueño es muy importante.
15:49El sueño, un buen sueño, es importante,
15:52porque es la forma de recuperar la homeostasis de nuestro cerebro.
15:56Entonces, si uno tiene una mala higiene de sueño,
16:00es probable que su cerebro no funcione bien
16:03y sea capaz de protegerse y de resistir a estos procesos neurodegenerativos.
16:12Y, precisamente, con relación al sueño,
16:14que es uno de los grandes problemas hoy en día de la sociedad actual,
16:17un estudio en el que habéis participado en la Fundación 100
16:19sobre la asociación que hay entre el recuerdo de los sueños,
16:22de lo que se ha soñado, y ese riesgo de Alzheimer,
16:24que es muy curioso, ha salido en todos los medios de comunicación.
16:27Cuéntenos un poco si es importante acordarnos de lo que hemos soñado.
16:31Sí, estudio muy interesante.
16:32Primero, tranquilizar, que el hecho de que no recordéis
16:34lo que habéis soñado esta noche no tiene una implicación.
16:38Pero sí, es una pista.
16:39Es una pista, y esto lo descubrimos, bueno,
16:43hemos hablado del estudio de la residencia, que le llamamos BARS,
16:46pero tenemos otro estudio clásico de la Fundación 100,
16:50desde el principio, que se llama Vallecas,
16:51en el que seguimos a personas sanas, mayores de 70 años,
16:56durante prácticamente más de una década.
16:58Cada año les hemos estado haciendo resonancia, pruebas,
17:01y tenemos ahora biomarcadores de sangre.
17:04Entonces, desde el principio,
17:06a una de nuestras neurólogas, Marichelle Valentí,
17:08se le ocurrió esta pregunta,
17:11el preguntar a los voluntarios si recordaban lo que habían soñado la noche previa.
17:16Esta cosa como tan simple.
17:18Bueno, pues luego, en colaboración con un grupo australiano,
17:22que está muy interesado en el sueño,
17:23decidimos ver si tenía alguna relación con las trayectorias de esta gente
17:28a lo largo del tiempo, con trayectoria de atrofia de la resonancia,
17:33deterioro cognitivo en los test,
17:35aparición de diagnóstico de demencia,
17:39y bueno, lo que vimos fue muy sorprendente,
17:41porque realmente esta pregunta tan simple
17:43se asocia a ser APOE4 positivo,
17:46que es el principal factor de riesgo
17:48para tener enfermedad de Alzheimer,
17:50es decir, la gente que tenía esto
17:51más frecuentemente tenía este factor genético,
17:55pero luego se asociaba también
17:56a tener más marcadores de Alzheimer
17:59en la sangre en ese momento,
18:00fosfotau 217,
18:02que es ahora mismo como el benchmark
18:04de los marcadores en plasma.
18:06Pero no solo tenían ese riesgo,
18:08sino que en su seguimiento
18:10veíamos que se deterioraba más
18:12tanto en los test cognitivos
18:13como clínicamente se diagnosticaba
18:15la enfermedad de Alzheimer.
18:16Por lo tanto, los resultados
18:19son bastante sólidos,
18:20para nosotros realmente nos ha sorprendido
18:22y ha abierto una línea de investigación
18:24que estamos continuando
18:25y como dices ha tenido muchísimo impacto
18:27mediático en España y fuera de España.
18:29Una de las cosas que se plantea
18:31a mucha gente es,
18:32con este tipo de pacientes,
18:34pues esos olvidos,
18:35el repetir mucho las cosas,
18:36qué es normal y qué no es normal.
18:40Antes de contestarte a eso,
18:41déjame que acabe con la historia de los sueños,
18:44porque la pregunta es
18:45¿por qué pasa esto?
18:46Entonces, ¿por qué?
18:48¿Por qué el hecho de no recordar?
18:50Porque no es un problema de memoria.
18:51Lo que hacíamos en el estudio
18:53es ajustar los análisis por la memoria
18:55y la memoria realmente estaba bien.
18:58No es que no recordaran el sueño
19:00porque se le olvida
19:01si han tomado café o no.
19:03Nuestra hipótesis,
19:04y que tenemos que demostrar
19:05con lo que estamos haciendo ahora,
19:07es que el problema es
19:09en la generación del contenido de los sueños.
19:12La enfermedad de Alzheimer
19:13afecta un área del cerebro,
19:14una red que se llama
19:15la red neuronal por defecto,
19:16que es la que genera imágenes.
19:18El hecho de, bueno,
19:19cuando uno está como soñando despierto,
19:22este tipo de sensación
19:26es similar a lo que se genera en los sueños.
19:28Y la enfermedad de Alzheimer
19:30se deposita,
19:33la patología se deposita en esta red
19:35y creemos que de alguna forma
19:37limitaría la capacidad
19:39de generar contenido de los sueños.
19:41Y es eso lo que los pacientes notaban.
19:45Y la memoria va detrás.
19:48Va detrás.
19:49O sea, esto es lo interesante de este hallazgo,
19:51que es antes de los problemas de memoria.
19:53Efectivamente, lo que los clínicos vemos primero
19:54es lo que tú me preguntas.
19:56La memoria, los problemas de memoria.
19:57¿Cuándo un problema de memoria
19:59es para preocuparme
20:00o cuándo realmente esto forma parte del estrés
20:04y haber dormido mal
20:05y de los niños y todo eso?
20:07Bueno, pues,
20:10esto es clave, ¿no?
20:11Porque muchas veces
20:12son los primeros síntomas
20:13con los que nos vienen.
20:14El paciente con enfermedad de Alzheimer,
20:16la calidad de ese defecto
20:19es distinto, es profundo.
20:21O sea, el paciente,
20:23el recuerdo se evapora.
20:25Es incapaz de mantener ese recuerdo en su cerebro
20:28durante un largo periodo de tiempo.
20:32Lo típico es que hagan preguntas repetidas.
20:35Eso no pasa cuando tú tienes despistes por estrés.
20:38El repetirlas la misma.
20:40Tú se lo digas y te vuelve a preguntar.
20:43O olvidarse de cosas muy llamativas.
20:46De citas que realmente te hubieran causado
20:49una impresión emocional
20:50y te tendrías que acordar de eso
20:51y el paciente, pues, no.
20:54Este tipo de cosas, ¿no?
20:55Que llamamos banderas rojas, ¿no?
20:57Pues, solo que nos orientan
20:59hacia el diagnóstico.
21:01Pero tenemos que confirmarlos
21:04con biomarcadores
21:05porque muchas veces nos equivocamos.
21:07Aunque pensemos que tenemos mucha experiencia
21:09y lo sabemos diagnosticar,
21:10pues, esto no es fácil.
21:11Dicen que es una enfermedad,
21:13corríjame si no,
21:14de gente joven
21:15que se desarrolla ya en el anciano.
21:17Sí, sí, sí.
21:18Claro, lees esta frase y dices,
21:20madre mía.
21:21Bueno, es así.
21:22Si tú piensas
21:23cuando empieza la enfermedad,
21:24es un poco como la arteriosclerosis, ¿no?
21:26La arteriosclerosis,
21:27el ejemplo sería similar.
21:28Empieza a desarrollarse
21:29cuando tiene 40, 50 años,
21:31pero se manifiesta más adelante
21:33con el ictus, con el infarto, ¿no?
21:34Esto pasa un poquito lo mismo, ¿no?
21:36Cuando tú vamos,
21:37ahora que tenemos marcadores, ¿no?
21:38Esto lo vimos primero
21:39con los pacientes
21:40con mutación genética,
21:42que sabemos que son portadores,
21:43entonces les seguimos
21:44y vemos que 20 años antes
21:47de la fecha
21:47donde se predice
21:49que va a tener los síntomas,
21:51porque las familias
21:51son muy homogéneas
21:52y suelen tenerlas
21:53a la misma edad,
21:54pues ya veíamos en el PET
21:55a lo mejor
21:55las primeras señales, ¿no?
21:58O también se ha visto
21:59con líquido cefalorraquídeo similar, ¿no?
22:01De tal forma que la enfermedad
22:03tiene una historia larga
22:05y la parte positiva de esto
22:07es que tenemos una ventana
22:08de intervención muy amplia
22:10y si somos capaces
22:11de detectar
22:12las personas
22:13que tienen la patología
22:15vamos a ser capaces
22:17de cuando tengamos
22:18herramientas de intervención
22:19intentar actuar sobre ellos, ¿no?
22:22Pero esto no es fácil.
22:23No, claro.
22:24Estamos, por tanto,
22:25un poco por mensaje final
22:26ante un futuro muy esperanzador
22:28para unos pacientes
22:29para los que no había
22:30mucho abordaje hasta ahora.
22:32Absolutamente.
22:32Bueno, ya la llegada
22:33de los primeros fármacos
22:34es un primer paso
22:35muy importante
22:36porque ya han demostrado
22:38que retrasan
22:40el curso de la enfermedad.
22:42El futuro va hacia dos direcciones.
22:45Por un lado,
22:45ya lo hemos un poco indicado antes,
22:49el tratamiento precoz,
22:51pero por otro lado
22:52es el tratamiento combinado.
22:53Al igual que en el cáncer
22:55o en las enfermedades infecciosas,
22:57vamos a necesitar
22:58ir a varias dianas.
22:59La enfermedad de Alzheimer
23:00como mínimo tiene tres dianas.
23:02Hemos hablado de amiloide,
23:03tau, pero también inflamación.
23:04La inflamación es clave
23:06y debemos intentar controlar
23:08esos tres vectores
23:09que llevan al paciente
23:11hacia la patología.
23:13Y, por lo tanto,
23:15tenemos que
23:17esas dos direcciones
23:20hay que seguir.
23:21Pero, por otro lado,
23:22tenemos la copatología.
23:24La enfermedad de Alzheimer
23:25pura no existe,
23:26sino que siempre
23:27cuando miramos los cerebros
23:29en nuestro banco de cerebros
23:30hay patología Parkinson,
23:33alfa-sinucleína,
23:34vemos TDP-43,
23:35que es lo que se asocia
23:36a la ELA
23:36y a la demencia frontotemporal.
23:37Todo está mezclado.
23:39De tal forma que
23:40los clínicos
23:41tendemos a simplificar
23:42y esto no lo tenemos
23:43en nuestro radar,
23:44pero la enfermedad
23:45es mucho más compleja
23:46de lo que parece.
23:47Y tendremos que entender
23:48toda esta copatología,
23:49cómo influye
23:50en el curso de los pacientes
23:52y en la respuesta
23:53a los tratamientos.
23:54Pues, doctor Pascual,
23:55Sánchez-Juan,
23:56sigan investigando
23:57en ese banco de cerebros
23:58y le emplazo a hablar
23:59más adelante
23:59para ver un poco
24:00el contexto,
24:01sobre todo con la llegada
24:02de los nuevos fármacos.
24:03Muchísimas gracias
24:04por acompañarnos.
24:06Muchas gracias.
24:08Gracias.
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