Enfermedad de Graves (Hipertiroidismo): Autopsia forense

La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien conocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840. Probablemente está causada por la unión de anticuerpos a los receptores de TSH (tirotropina), lo cual genera una estimulación que cursa con un exceso de producción de hormona tiroidea. Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía—se deben a la activación de la mediación inmunitaria de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos esta causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como infiltraciones locales. La enfermedad de Graves es caracterizada por la tríada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamaño de glándula tiroides dos o tres veces su tamaño normal) difuso, exoftalmia y dermatopatía (mixedema). Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1), típicamente se da en hombres de mediana edad. Puede aparecer un sonido frémito o soplo en la glándula debido al aumento de la vascularización de la glándula y a la circulación hiperdinámica.