La diabetes mellitus tipo 2 (T2DM, por sus siglas en inglés) es una enfermedad crónica multifactorial caracterizada por hiperglicemia, un resultado del deterioro en la función de las células beta pancreáticas y resistencia a la insulina por el hígado y tejidos periféricos objetivo, como el músculo esquelético y el tejido adiposo. En la resistencia a la insulina, las células corporales muestran una respuesta reducida a la insulina, lo que a su vez disminuye la liberación de glucosa en la sangre lo que lleva a mayor síntesis de glucosa en el hígado, y esto obliga a las células beta a compensar produciendo más insulina. Al final la pérdida de balance deriva en hiperglicemia. Los elevados niveles de glucosa en sangre (y deficiencia en los tejidos) pueden dañar órganos y llevar a complicaciones del sistema cardiovascular, ojos, neuronas y riñones, entre otros. En 1992 se propuso que los factores ambientales experimentados en la vida temprana podían aumentar el riesgo de T2DM en la vida posterior. En particular, la desnutrición y el bajo peso al nacer mostraron una relación con la T2DM, la resistencia a la insulina y el deterioro en la secreción de insulina en la vida adulta. La nutrición inadecuada, al inducir alteraciones crónicas en el metabolismo, los niveles de hormonas y en el número de células, contribuye al riesgo de T2DM. La plasticidad en el desarrollo hace posible para el embrión humano temprano adaptarse a su ambiente en un momento dado, pero cuando la situación ambiental cambia, después en la vida, el beneficio del mejor uso de los nutrimentos se vuelve una desventaja. Como el genoma no puede cambiar, la programación ambiental puede ser mediada por la reprogramación epigenética.
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